Las manifestaciones clínicas suelen ser muy variadas. Ante dilemas diagnósticos o terapéuticos, se debe derivar a un especialista en electrofisiología cardíaca. Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se definen por la activación eléctrica temprana desde una región focal del ventrículo, lo que lleva a la contracción ventricular antes de la coordinación y el llenado adecuado de estas cámaras.
La importancia clínica de los CVP varía desde ser completamente benignos hasta potencialmente mortales.
Una proporción significativa de pacientes tiene CVP sin prácticamente importancia clínica; sin embargo, hay un número considerable de pacientes en quienes los CVP pueden representar una miocardiopatía subyacente o una propensión al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Algunos CVP también pueden aumentar el riesgo de sufrir arritmias ventriculares, síncope y muerte cardíaca súbita.
Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, el tabaquismo y la obesidad. Dada su frecuencia en la práctica clínica, es imperativo que el médico de atención primaria tenga conocimiento del mecanismo fisiopatológico, los estudios necesarios y el tratamiento de los CVP. Además, el médico general debe poder distinguir los CVP benignos de los malignos y saber cuándo buscar la consulta de un experto.
| Fisiopatología |
Se utilizan tres mecanismos principales para explicar la generación de CVP: actividad desencadenada, automaticidad mejorada y reentrada.
La actividad desencadenada está mediada por un aumento de la concentración de calcio intracelular, lo que produce posdespolarizaciones retrasadas o despolarización anormal de los miocitos cardíacos después de la despolarización normal.
La automaticidad mejorada ocurre cuando ciertos tejidos del miocardio exhiben una generación automática mejorada o exagerada de impulsos eléctricos cardíacos. La reentrada como mecanismo requiere 2 vías eléctricas separadas y distintas con conducción diferencial en cada extremidad. Las regiones de cicatriz y fibrosis (p. ej., resultantes de enfermedad de las arterias coronarias, miocardiopatías) pueden provocar que los CVP tengan un mecanismo de reentrada (Figura 1).
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