Las enfermedades cardiovasculares representan una causa importante de morbilidad y mortalidad durante la gestación, entre las que se destaca la miocardiopatía, que cursa como un síndrome de insuficiencia cardíaca.

La coexistencia de enfermedad cardíaca y gestación constituye una complejidad clínica.  Las cardiopatías son causa de muerte materna indirecta y/o asociadas al proceso reproductivo; sin embargo, muchas mujeres con enfermedades cardiovasculares pueden tolerar el embarazo cuando reciben asistencia sanitaria adecuada.(1,2)

Existe una forma específica de cardiopatía durante la gestación y el puerperio, que es la denominada miocardiopatía periparto (MCPP).  Esta fue descrita en 1880 por Virchow y Porak, según lo observado en las autopsias de mujeres que fallecían durante el puerperio.  Luego, en 1971, Demakis y Rahimtoola, al describir una serie de puérperas con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca (IC) sentaron las bases para un mejor entendimiento de la enfermedad.(3,4)

Por otra parte, Sliwa et al, citado por Davis et al,(5) establecieron como última definición que la MCPP es una miocardiopatía idiopática que se presenta con insuficiencia cardíaca por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI), ya sea al final del embarazo o en los meses posteriores al parto.  Es un diagnóstico de exclusión cuando no se encuentra ninguna otra causa de IC, donde el VI podría no estar dilatado, pero la fracción de eyección de dicho ventrículo (FEVI) casi siempre se reduce a menos de 45 %.(5)

Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, la MCPP previa, sin disfunción del ventrículo izquierdo residual, se encuentra en el grupo III (riesgo incrementado); en tanto, aquella con cualquier grado de disfunción residual clasifica en el grupo IV (muy alto riesgo).(1)

Entre los factores de riesgo de esta enfermedad figuran los siguientes: uso prolongado de agonistas ß, edad materna avanzada, embarazo en la adolescencia, preeclampsia, embarazo múltiple, origen étnico, bajo nivel socioeconómico, consumo de cocaína, antecedentes familiares, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA) crónica y desnutrición.(1,2,4,6)

De igual manera, existen varias teorías acerca de la causa de esta enfermedad, por un lado se encuentra la carencia del factor de transcripción 3, con disminución de la enzima manganeso superóxido dismutasa e incremento de la actividad de la catepsina D, que es una enzima proteolítica que fractura la prolactina en un fragmento de antígeno 16kDa, un antiangiogénico y proapoptótico; por otro lado, la disminución de la concentración de la transcripción PGC1α y la presencia de la tirosincinasa 1 soluble, de tipo fms, que causan déficit del factor de crecimiento del endotelio vascular, lo que provoca pobre desarrollo de los capilares cardíacos, daño endotelial, inflamación, agregación plaquetaria y formación de trombos.(2,4,7)

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