El síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) se define por congestión e hipoperfusión. En la IC aguda (ICA) la congestión es la condición habitual, con o sin grados variables de compromiso de la perfusión. A su vez, la congestión, aunque puede afectar ambos territorios, suele predominar en uno de ellos, pulmonar o sistémico.

• Aproximadamente 50% de los pacientes con ICA tienen fracción de eyección reducida (FE red); el 50% restante, con fracción de eyección preservada (FE pre.), la coexistencia de comorbilidades es un condicionante de la evolución y del pronóstico. La prevalencia de ambas condiciones depende de la población tratada, predominando la FE pre. en centros de salud que asisten preferentemente a adultos mayores.
• La ICA con FE pre. se caracteriza por congestión pulmonar, en general, sin caída evidente de la perfusión. La mortalidad por todas las causas es similar a la de FE red. pero con menor proporción de la cardiovascular y con mayor proporción de la debida a las comorbilidades; la edad es aproximadamente 10 a 15 años mayor de una con respecto a la otra.

La miocardiopatía hipertrófica y por depósito (amiloidosis entre otras), son etiologías probables de IC descompensada con FE preservada.

• En la ICA con FE red. predomina la enfermedad coronaria, especialmente el antecedente de infarto de miocardio, ubicándose luego la miocardiopatía dilatada de etiología no isquémica.
• El diagnóstico de ICA es clínico, según síntomas y signos; el BNP es de utilidad en la confirmación de la falla hemodinámica; debe recordarse que el BNP tiene menor sensibilidad en la ICA con FE pre., en la insuficiencia mitral aguda y en el paciente obeso.
• En el shock cardiogénico la caída de la perfusión es crítica, con acidosis láctica y disfunción tisular; grados menores de hipoperfusión se expresan por presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, taquicardia, oliguria y frialdad cutánea. En otros términos, la hipoperfusión es un continuo, desde grados leves, subclínicos, hasta el shock cardiogénico definido.
• La interpretación fisiopatológica de la ICA es de primera importancia para la implementación de la estrategia terapéutica, pero las decisiones se fundamentan primordialmente en el ajuste de unos pocos parámetros clínicos y hemodinámicos.
  – Presión arterial y frecuencia cardíaca.
  – Signos de congestión, pulmonar y sistémicos, perfusión cutánea, diuresis.
  – Saturación arterial de O2, ácido láctico y PH.
  – FE (por ecocardiografía).
  – Variables hemodinámicas (presiones venosa central y pulmonar, volumen minuto /y saturación venosa mixta de O2).

Otros parámetros como el volumen de fin de diástole y la FE del ventrículo derecho, o los resultantes de la combinación de los anteriores son de valor secundario.

La ICA puede ser consecuencia de un proceso de reciente instalación o ser el resultado de la descompensación de una falla de bomba crónica.

La correcta interpretación del cuadro es fundamental desde la perspectiva del tratamiento, pronóstico y, sobre todo, en relación a la prevención.

Entre los factores asociados de reciente instalación pueden citarse:

• Suspensión o reducción del tratamiento específico de la falla de bomba.
• Síndrome coronario agudo.
• Arritmias (bradicardia extrema o taquicardia de alta frecuencia).
• Hipertensión arterial.
• Uso excesivo de anti-inflamatorios (corticoides/ AINES).
• Miocarditis aguda.
• Infecciones / anemia / hipertiroidismo – hipotiroidismo.

Entre los defectos valvulares como etiología de la ICA deben señalarse la endocarditis, la ruptura de cuerdas tendinosas de la válvula mitral, espontánea o por endocarditis, y la trombosis aguda de prótesis valvulares

Finalmente, entre los diagnósticos diferenciales de la ICA debe señalarse la embolia de pulmón, cuadro a considerar como posible etiología en caso de dificultad respiratoria de instalación súbita.

El empleo del monitoreo hemodinámico varía en diferentes centros, pero en general su indicación no es sistemática quedando restringida a la interpretación no clara del cuadro clínico de ingreso o cuando la respuesta a la intervención instrumentada es inadecuada.

El ecodoppler es clave en el diagnóstico de defectos valvulares, derrame pericárdico y en la estimación de la función ventricular.

En general, hay buena relación entre las variables hemodinámicas y la fracción de eyección estimada en el ecocardiograma. Sin embargo, bajo ciertas condiciones se observa un desajuste entre hemodinamia y ecodoppler como por ejemplo en los casos con ventrículo izquierdo sin o con mínima dilatación, como en la IC FE pre en general y en la miocardítis aguda, en el rechazo agudo post trasplante, en las miocardiopatías restrictivas (hipertrófica, amiloidosis) entre otras. Siendo la FE el cociente entre volumen sistólico y volumen de fin de diástole, al ser este último normal, ligeros descensos del acortamiento reducen significativamente el volumen sistólico y con ello el gasto cardíaco. Además, la menor compliance eleva en forma significativa las presiones diastólicas y pulmonares sin dilatación de la cámara ventricular.

Aunque las imágenes, ecodoppler, tomografía computada y resonancia magnética son fundamentales en el diagnóstico de patologias del pericardio, su repercusión funcional requiere en ocasiones el registro hemodinámico.

Finalmente, la coexistencia de falla cardíaca con vasodilatación arterial secundaria a inflamación (infecciosa o de otra causa) definida como falla mixta puede asociarse a hallazgos hemodinámicos pseudonormales en presencia de disfunción tisular significativa.

Este punto refiere a la recomendación de las guías en mantener el tratamiento de la IC crónica en la fase descompensada de la IC.

El tratamiento en cuestión es:

• Bloqueo neurohormonal
• Betabloqueo
• Bloqueo de la espironolactona
• Inhibidores SGLT2

El fundamento de esa recomendación es el hallazgo en estudios observacionales que demostraron que el pronóstico de la ICA era sustancialmente mejor cuando el tratamiento no se suspendía.

Debe destacarse que es probable un sesgo estadístico en estos análisis retrospectivos: en muchos de los pacientes en los que se discontinuó el tratamiento podrían haber tenido peor condición hemodinámica con hipotensión arterial o requerimiento de inotrópicos. En otros términos, tal vez la continuidad generó una selección poblacional favorable asociada a mejor pronóstico.

Más allá de esta consideración, en principio el “tratamiento crónico” debería mantenerse, o en su defecto, reducirse en la medida de lo posible.

A diferencia de la IC crónica, en la ICA las evidencias son limitadas y fragmentarias. En general se sustentan en recomendación de expertos, experiencias personales e institucionales, como así también en interpretaciones fisiopatológicas.

El tratamiento con fármacos vasolilatadores, con predominante efecto venoso / arterial, fuera del escenario de hipertensión arterial severa, no es relevante.

Los fármacos con efecto exclusivamente vasoconstrictor (vasopresina, por ejemplo) no tienen indicación en el shock cardiogénico asociado a incremento de la resistencia sistémica ya que si bien pueden sostener la presión arterial reducen significativamente el gasto cardíaco. Su uso muy extendido en la terapia intensiva es consecuencia de que la hipotensión en ese escenario, en la mayoría de los casos, se asocia con vasodilatación extrema y elevado volumen minuto propio de la condición infecciosa.

Ahora bien, en el ámbito de la unidad coronaria es preferible tratar la hipotensión con drogas con doble efecto, vasconstrictor e inotrópico.

Los casos con shock mixto, falla contráctil asociada a vasodilatación arteriolar constituyen una situación particular. Ejemplo de estas condiciones son la conjunción de sepsis con deterioro de la función cardíaca o el posoperatorio de cirugía cardiovascular. Sin embargo, aún en estos casos y como regla general, las drogas vasoconstrictoras sin efecto contráctil no deberían emplearse en pacientes con gasto cardíaco inferior a 5 l/min o su correspondiente índice cardíaco.

Es la estrategia central en la ICA. En efecto, habitualmente la respuesta al tratamiento diurético induce balance negativo que se asocia a un significativo e inmediato alivio de los signos de congestión, pulmonares y o sistémicos. La asistencia ventilatoria no invasiva complementa la intervención farmacológica.

Pero en ciertos casos si la respuesta es intensa puede ocurrir una contracción del intravascular al no recuperarse simultáneamente el volumen del espacio intersticial. La vena cava que permite estimar la presión venosa central (> 20 mm sugiere presión venosa central > 15 mm Hg) estará en estos casos colapsada (< 5 mm)

Se trata de una hipovolemia relativa y transitoria que puede inducir falla renal con hipotensión y elevación de la creatinina en presencia aún de congestión intersticial, pulmonar y o sistémica (“ventana temporal”) De no interpretarse correctamente el cuadro se puede limitar el balance negativo sin haberse alcanzado la condición de euvolemia, con la consecuencia de considerar otros diagnósticos diferenciales como causa del cuadro, por ejemplo, de enfermedad pulmonar entre otros.

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