El hambre es un instinto de supervivencia ancestral y evolutivo. Su importancia es evidente en las vías complejas y redundantes que involucran los 5 sentidos que lo regulan. Cuando los seres humanos eran cazadores-recolectores, con un suministro impredecible de alimentos, la regulación del hambre implicaba mantener un equilibrio metabólico entre la ingesta y el gasto calórico.
La llegada de la agricultura, hace 12 000 años, aumentó la disponibilidad de alimentos asequibles, ricos en energía y sabrosos, lo que tuvo un efecto sustancial en la fisiología evolutiva del hambre, que se había moldeado durante los 2 millones de años anteriores.
La relativa estabilidad del peso corporal a lo largo del tiempo en una persona dada sugiere una maquinaria metabólica altamente sofisticada, que es capaz de regular una multitud de variables, tanto predecibles como impredecibles. Sin embargo, este proceso, que fue preparado evolutivamente para favorecer el consumo excesivo de calorías, ahora está teniendo consecuencias médicas negativas.
| Mecanismos que controlan el hambre |
Es necesario distinguir entre el hambre —impulso fisiológico de comer que se desencadena por la inanición para mantener el equilibrio energético— y el apetito o hambre hedónica, en la que la ingesta de alimentos está impulsada por el placer.
En cualquier situación, comer requiere una coordinación exquisita entre el cerebro y el intestino. Funcional y evolutivamente, el hambre se puede caracterizar mediante 3 mecanismos distintos pero interconectados: homeostático, hedónico e impulsado por la microbiota.
Hambre homeostática
Es el mecanismo más ancestral que controla el hambre e involucra al eje cerebro-intestino, específicamente, al eje hipotálamo-intestino. Un estómago vacío estimula al nervio vago y a la secreción de grelina, considerada la “hormona del apetito”. Estas señales se transmiten al hipotálamo con la necesidad de comer.
Las fibras vagales aferentes estimulan la liberación de dopamina, que refuerza la señal de hambre, y la grelina aumenta el apetito, a través de la activación de su receptor, GHSR1a, en las neuronas del hipotálamo productoras de ácido γ-aminobutírico (GABA), y que a su vez producen péptidos relacionados con el agutí (AgRP).
Las neuronas AgRP se inhiben rápidamente al detectar alimentos a través de la vista, el olfato o el gusto. Además de la grelina, la hipoglucemia parece provocar el hambre.
En los seres humanos, aparte de las señales neuroendocrinas, las contracciones gastrointestinales de fase III interprandiales inducidas por la motilina parecen controlar el hambre y la regulación de la ingesta de alimentos, mediante una vía colinérgica. Los estímulos luminales, como los saborizantes amargos, han sido identificados como moduladores de la liberación de motilina, que afecta el hambre y la ingesta de alimentos.
Con la ingesta de alimentos, se inicia una vía igualmente intrincada que reprime el hambre mediante la distensión gástrica, detectada por mecanorreceptores específicos de tensión, estiramiento y volumen, que luego transmiten señales al rombencéfalo, a través de los nervios vago y espinal. Esta señal de saciedad inicial se refuerza posteriormente por la presencia de aminoácidos y ácidos grasos en el tracto gastrointestinal específicos, lo que conduce a la supresión del hambre.
El vaciamiento gástrico, así como la carga osmótica dentro del tracto gastrointestinal, proporcionan más información relacionada con la calidad y cantidad de la comida y contribuyen a la saciedad temprana.
Una variedad de hormonas gastrointestinales, como el péptido símil glucagón 1 (GLP-1), la colecistoquinina y el péptido YY (PYY), se secretan en presencia de alimentos digeridos dentro del intestino delgado proximal y conducen a la saciedad a mediano plazo.
Finalmente, la saciedad tardía se alcanza cuando, al finalizar los procesos digestivos, aumentan los niveles plasmáticos de aminoácidos, glucosa e insulina. Esta saciedad metabólica, junto con las señales sensoriales y la integración de todos estos procesos en el sistema nervioso central (SNC), completa el ciclo de control homeostático del hambre.
Hambre hedónica
Se caracteriza por el deseo de comer en ausencia de una necesidad calórica aguda. En presencia de una disponibilidad sustancial de alimentos, los circuitos corticales hedónicos o de recompensa pueden suplantar el control hipotalámico del equilibrio energético, lo que lleva a la ingestión de alimentos ricos en energía, grasas y azúcares, no por necesidad, sino por placer.
El hambre hedónica también está influenciada por emociones negativas y, con mayor frecuencia, positivas, lo que da como resultado diferencias individuales en la conducta alimentaria. Por ejemplo, la ira, el miedo, la tristeza y la depresión suelen asociarse con el consumo excesivo de alimentos dulces.
Los bebés son propensos a favorecer los sabores dulces y salados, en comparación con los sabores amargos y ácidos, muy probablemente como parte de un mecanismo adaptativo para consumir alimentos seguros, como la leche humana. El sesgo en el contexto de un estilo de vida occidental, en el que la disponibilidad de alimentos no es un factor limitante, puede ser responsable de las tendencias obesogénicas.
Los patrones de alimentación también están influenciados por las preferencias de sabor, así como por las sensaciones placenteras en el sistema de recompensa del cerebro, que se desencadenan por la anticipación de consumir alimentos sabrosos. Por otra parte, los factores socioeconómicos, las creencias culturales y las prácticas religiosas pueden modificar el hambre hedónica.
Los anuncios de alimentos pueden iniciar la liberación de dopamina de las áreas cerebrales relacionadas con la recompensa e incitar pensamientos y deseos relacionados con la alimentación. Los cannabinoides endógenos, las vías opioides endógenas y la señalización de orexina están involucradas en la recompensa hedónica de la ingesta de alimentos.
La escala Power of Food (PFS), desarrollada en 2009 para cuantificar el hambre hedónica, evalúa los efectos psicológicos de vivir en entornos con abundancia de alimentos y ha brindado información sobre 4 dominios relacionados:
- La escala mide con precisión la motivación para el consumo de alimentos sabrosos. Tanto los hombres como las mujeres con puntajes PFS altos dirigen su atención visual hacia los alimentos sabrosos.
- Las personas con puntajes PFS altos no necesariamente consumen más alimentos sabrosos, a pesar de la motivación para hacerlo. La evidencia sugiere que el hambre hedónica por sí sola no es suficiente para predecir la ingesta de alimentos, pero podría favorecer el consumo excesivo si coexiste con otras características individuales.
- El índice de masa corporal (IMC) tampoco está sustancialmente relacionado con el hambre hedónica. En una sociedad de abundancia y exposición constante a alimentos apetecibles, las personas piensan en alimentos deliciosos y los anhelan, independientemente de su IMC.
- El hambre hedónica es multifactorial y extremadamente compleja, e involucra el aprendizaje, la cognición y la memoria.
Ver detalles: https://www.intramed.net/content/por-que-comemos-fisiologia-del-hambre
