El sueño y el eje hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT) muestran una interdependencia mutua. La interconexión entre el hipotiroidismo y el hipertiroidismo manifiestos y los trastornos del sueño está bien documentada, pero en cuanto a la insuficiencia tiroidea leve, no hay evidencia que la sustente.

El hipotiroidismo subclínico (Hipo-S), definido por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) elevada con un nivel sérico normal de hormonas tiroideas, es un problema que afecta hasta al 10 % de la población general, especialmente mujeres. Por otro lado, la calidad del sueño es uno de los factores más relacionados con los malos resultados de salud.

El sueño normal promueve la regulación y la liberación de hormonas tiroideas. De hecho, la secreción de TSH exhibe un ritmo diario sinusoidal único y, a su vez, afecta la calidad y duración del sueño.

En los adultos jóvenes sanos, los niveles de TSH son estables durante el día y comienzan a aumentar hasta alcanzar niveles máximos durante la primera parte de la noche. A lo largo del período de sueño, los niveles de TSH disminuyen progresivamente, para volver a los valores diurnos poco después de despertarse por la mañana.

Si bien se considera que el aumento nocturno refleja un control circadiano, la disminución nocturna durante el período de sueño parece ser el resultado de una acción inhibidora del sueño sobre la liberación de TSH. De hecho, la disminución nocturna no se observa en ausencia de sueño. En comparación con una condición de descanso completo, en voluntarios varones jóvenes sanos, una noche de privación total de sueño se asoció con un aumento de casi el doble de los niveles nocturnos de TSH y un aumento sorprendente del índice de tiroxina libre. El sueño de recuperación diurno posterior no redujo la TSH por debajo de los niveles diurnos.

A medida que continúa la privación del sueño, algunos estudios sugieren una disminución general de la secreción de TSH, probablemente debido a los efectos de retroalimentación negativa de las concentraciones de hormonas tiroideas que aumentan lentamente. Para complicar aún más el panorama, Kessler et al. reportaron una disminución escasa, pero estadísticamente significativa, de la circulación de TSH y concentraciones de tiroxina libre (fT4) en mujeres, pero no en hombres, después de 2 semanas de sueño restringido recurrente.

Se ha postulado que la disminución de las hormonas tiroideas en respuesta a la restricción prolongada del sueño puede reflejar una adaptación destinada a contrarrestar el catabolismo excesivo.

En cuanto a las interrupciones circadianas, un metanálisis reciente reveló niveles más elevados de TSH y fT4 durante el sueño en trabajadores nocturnos, comparados con los trabajadores de turnos no nocturnos. Sin embargo, esta alteración podría estar causada por un cambio de fase del ritmo de secreción de la TSH.

Esta revisión bibliográfica estuvo destinada a responder tres situaciones:
1) tamaño y calidad de los estudios acerca de la calidad del sueño o su duración en pacientes con Hipo-S;
2) evidencia sobre la correlación entre la calidad o duración del sueño y el Hipo-S;
3) posibles variables que determinen el deterioro del sueño en pacientes con Hipo-S.

Para ello, se buscaron estudios originales sobre la calidad y duración del sueño en pacientes con Hipo-S en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Embase, Web of Science y Scopus.

Ver detalles: https://www.intramed.net/content/relacion-entre-la-disfuncion-tiroidea-subclinica-y-el-sueno-insuficiente